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文獻速讀:乳腺腫瘤細胞重塑骨髓血管微環(huán)境以支持轉(zhuǎn)移

更新時間:2021-12-13  |  點擊率:620

許多惡性腫瘤,都伴隨著腫瘤細胞轉(zhuǎn)移,給患者帶來巨大的痛苦。

而骨髓是多發(fā)性實體腫瘤的轉(zhuǎn)移部位,與預(yù)后差和發(fā)病率顯著相關(guān)。

骨轉(zhuǎn)移在晚期乳腺癌和前列腺癌患者中尤其常見(分別約70%和90%的患者發(fā)生)[1]。腫瘤侵入骨可導致嚴重的骨痛、骨折、危及生命的高鈣血癥和活動能力降低,這些都極大地影響生活質(zhì)量[2]。

播散性腫瘤細胞(DTCs)在骨髓(BM)中建立轉(zhuǎn)移是由固有的細胞特性以及腫瘤-間質(zhì)相互作用決定的。


在癌細胞入侵初期,DTC種子(播散性腫瘤細胞種子)在骨髓中特定的區(qū)域或“小生境"有利于定植。它們可以與生態(tài)位成分(如成骨細胞)結(jié)合,激活固有的促生存途徑,逃避免疫監(jiān)控,并接受微環(huán)境的信號,啟動病變生長或進入休眠。

在乳腺癌中,轉(zhuǎn)移病灶的擴大與骨降解破、骨細胞的激活有關(guān),破骨細胞釋放骨結(jié)合分子,并啟動一個反饋回路,刺激癌細胞增殖[3,4]。

新的研究表明,骨血管系統(tǒng)介導DTC獲得歸巢和干細胞特性,從而調(diào)節(jié)休眠細胞和增殖細胞狀態(tài)之間的平衡[5]。


此外,血管周圍生態(tài)位已被證明會對DTCs產(chǎn)生化療耐藥性。這些發(fā)現(xiàn)都強調(diào)了在BM定植期間,腫瘤細胞和基質(zhì)成分之間復(fù)雜且不斷進化的共生關(guān)系。


盡管這些相互作用對疾病病理學至關(guān)重要,但實體腫瘤細胞在BM空間浸潤的高分辨率時空研究仍然缺乏。了解轉(zhuǎn)移性生態(tài)位的特征和生態(tài)位形成的驅(qū)動因素對轉(zhuǎn)移性疾病的預(yù)防和治療至關(guān)重要。


也就是說,雖然越來越多的證據(jù)表明,癌細胞在骨髓中特定的生態(tài)位上定居,以支持它們的長期繁殖,但調(diào)節(jié)生態(tài)位相互作用的精確位置和機制尚不清楚


在今年11月份新鮮出爐的《Nature Communications》上的,一篇關(guān)于癌癥轉(zhuǎn)移的文章,揭示了這些尚不明晰的機制,文章標題為:“Mammary tumour cells remodel the bone marrow vascular microenvironment to support metastasis"。




文獻結(jié)果速讀:

研究人員使用自發(fā)性乳腺癌骨轉(zhuǎn)移的免疫小鼠模型,對小鼠BM進行了三維(3D)定量成像,以繪制轉(zhuǎn)移壁龕的位置,并分析早期定植和擴張過程中原位腫瘤-基質(zhì)相互作用。


研究表明:


1、小鼠乳腺腫瘤細胞優(yōu)先定植于已存在的H型血管豐富的干骺端區(qū)域。


2、轉(zhuǎn)移性病灶的生長通過廣泛的出芽迅速重塑局部血管系統(tǒng),建立支持腫瘤的微環(huán)境。


3、這種腫瘤微環(huán)境的演變反映了腫瘤來源因子(G-CSF)以一種與造血細胞無關(guān)的方式直接重塑血管內(nèi)皮。


4、通過阻斷G-CSF受體,靶向治療轉(zhuǎn)移生態(tài)位,可以抑制病理性血管重塑,減少骨轉(zhuǎn)移負擔。


5、這些發(fā)現(xiàn)闡明了“宿主"微環(huán)境被乳腺腫瘤細胞劫持的機制,從而破壞局部微血管系統(tǒng),形成一個專門的、原致瘤的生態(tài)位。


向上滑動閱覽

[1]Coleman, R. E. Clinical features of metastatic bone disease and risk of skeletalmorbidity. Clin. Cancer Res. 12, 6243s–6249s (2006).


[2] Weilbaecher, K. N., Guise, T. A. & McCauley, L. K. Cancer to bone: a fatalattraction. Nat. Rev. Cancer 11, 411–425 (2011).


[3]Lu, X. et al. VCAM-1 promotes osteolytic expansion of indolent bonemicrometastasis of breast cancer by engaging alpha4beta1-positive osteoclastprogenitors. Cancer Cell 20, 701–714 (2011).


[4]Sethi, N., Dai, X., Winter, C. G. & Kang, Y. Tumor-derived JAGGED1promotes osteolytic bone metastasis of breast cancer by engaging notchsignaling in bone cells. Cancer Cell 19, 192–205 (2011).


[5]Ghajar, C. M. et al. The perivascular niche regulates breast tumour dormancy.Nat. Cell Biol. 15, 807–817 (2013).


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