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m6A甲基化在免疫系統(tǒng)中的新發(fā)現(xiàn)

更新時間:2022-02-07  |  點擊率:609

自然殺傷細胞(natural killer cell,NK):


是機體重要的免疫細胞,不僅與抗腫瘤、抗病毒感染和免疫調(diào)節(jié)有關,而且在某些情況下參與超敏反應和自身免疫性疾病的發(fā)生。一般認為NK細胞直接從骨髓中衍生,其發(fā)育成熟依賴于骨髓的微環(huán)境。NK細胞的殺傷活性無MHC限制,不依賴抗體。

m6A甲基化修飾:


甲基化,是指從活性甲基化合物上將甲基催化轉(zhuǎn)移到其他化合物的過程,可形成各種甲基化合物,或是對某些蛋白質(zhì)或核酸等進行化學修飾形成甲基化產(chǎn)物。


N6-腺苷酸甲基化(m6A)是mRNA最常見的內(nèi)部修飾之一。通俗點講,當腺苷酸的第六位N處發(fā)生甲基化時,就是我們所說的m6A。RNA的m6A甲基化一共有大三類酶參與:


甲基化轉(zhuǎn)移酶(Writers)

去甲基化酶(Erasers)

甲基化閱讀蛋白(Readers)


m6A甲基化修飾調(diào)節(jié)mRNA的剪接、翻譯和穩(wěn)定性,從而影響細胞的分化、增殖和凋亡。

m6A甲基化與NK細胞的關系


近年來,越來越多的科學家將目光投向免疫系統(tǒng)中,m6A甲基化修飾的作用。但是,該甲基化對NK細胞的影響和調(diào)控卻尚不清楚。


近日,有科研人員對此進行了研究。


研究結果表明:


m6A“writer"METTL3在腫瘤浸潤的NK細胞中的表達下降,并且METTL3的蛋白表達水平與NK細胞中的效應分子呈正相關。


NK細胞中METTL3缺失會改變NK細胞的穩(wěn)態(tài),抑制NK細胞在腫瘤微環(huán)境中的浸潤和功能,導致小鼠腫瘤發(fā)展加速,生存期縮短。


編碼SHP-2的基因經(jīng)過m6A修飾,其蛋白在METTL3缺失的NK細胞中表達減少。SHP-2活性的降低使NK細胞對IL-15的反應降低,這與mettl3缺失NK細胞中AKT和MAPK信號通路激活的抑制有關。


這些結果表明,m6A甲基化保護了NK細胞的穩(wěn)態(tài)和腫瘤免疫監(jiān)控功能。

實驗小結


該研究涉及到多個實驗,小鼠模型、細胞分離培養(yǎng)、細胞系構建、細胞純化、甲基化測定、免疫組化、ELISA、RT-qPCR、免疫印跡,mRNA-seq等。


其中細胞培養(yǎng)是基礎,RT-qPCR也是關鍵步驟之一。


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