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阿爾茲海默癥研究新進(jìn)展,胎牛血清助力細(xì)胞學(xué)研究

更新時間:2023-03-13  |  點擊率:493

生物藥、抗體藥、細(xì)胞治療藥物的發(fā)展,離不開細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)以及胎牛血清支持。

淀粉樣蛋白β的細(xì)胞外沉積作為神經(jīng)斑塊和細(xì)胞內(nèi)積累過度磷酸化,聚集的tau作為神經(jīng)纖維纏結(jié)是阿爾茨海默病的兩個特征特征。

阿爾茨海默病腦縮小的區(qū)域進(jìn)展與tau積累高度相關(guān),但與淀粉樣蛋白沉積無關(guān),tau介導(dǎo)的神經(jīng)退行性變的機制仍不明確。

先天免疫反應(yīng)是一些神經(jīng)退行性疾病的起始和進(jìn)展的共同途徑。到目前為止,尚不清楚在淀粉樣蛋白β或tau蛋白病理存在時,適應(yīng)性免疫反應(yīng)的程度或作用及其與先天免疫反應(yīng)的相互作用。

近日,發(fā)表在《Nature》上,一篇標(biāo)題為:“Microglia-mediated T cell infiltration drives neurodegeneration in tauopathy"的文章,統(tǒng)地比較了淀粉樣蛋白沉積或tau聚集和神經(jīng)退行性變的小鼠大腦中的免疫環(huán)境。

締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清,為細(xì)胞實驗提供有力的營養(yǎng)保障。


研究人員發(fā)現(xiàn),患有tau病的小鼠,而不是患有淀粉樣蛋白沉積的小鼠,產(chǎn)生了先天和適應(yīng)性免疫反應(yīng),小膠質(zhì)細(xì)胞或T細(xì)胞的缺失阻斷了tau介導(dǎo)的神經(jīng)退行性變。在患有tau病的小鼠和阿爾茨海默病的大腦中,T細(xì)胞的數(shù)量,特別是細(xì)胞毒性T細(xì)胞的數(shù)量,在tau病理區(qū)域顯著增加。T細(xì)胞數(shù)量與神經(jīng)元損失程度相關(guān),細(xì)胞動態(tài)地將其細(xì)胞特征從激活狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)楹谋M狀態(tài),并伴隨著TCR克隆擴增。抑制干擾素-γ和PDCD1信號均可顯著改善腦縮小。

該項研究結(jié)果揭示了一種與tau病和神經(jīng)變性相關(guān)的免疫中樞,涉及激活的小膠質(zhì)細(xì)胞和T細(xì)胞反應(yīng),這可以作為預(yù)防阿爾茨海默病和原發(fā)性tau病的神經(jīng)退行性變的治療靶點。

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