Ausbian

進(jìn)口特級胎牛血清

助力細(xì)胞學(xué)實驗相關(guān)研究

近期發(fā)表的各類生命科學(xué)研究論文中，活躍著Ausbian進(jìn)口特級胎牛血清的身影。本期內(nèi)容，跟隨締一生物，解讀一篇關(guān)于癌細(xì)胞增殖、遷移和轉(zhuǎn)移基礎(chǔ)研究。

研究背景

多項研究表明，TROAP在乳腺癌、結(jié)直腸癌、卵巢腺癌、肝細(xì)胞癌、胃癌等腫瘤中的表達(dá)可增強惡性，促進(jìn)腫瘤發(fā)展。

此外，有數(shù)據(jù)顯示，TROAP表達(dá)升高與肝細(xì)胞癌的臨床嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，表明總生存率和無病生存率較差。

TROAP可通過多種途徑影響腫瘤進(jìn)展，例如：通過前列腺癌的Wnt3/生存蛋白信號通路促進(jìn)疾病進(jìn)展。已有研究發(fā)現(xiàn)，TROAP在細(xì)胞周期的S期和G2期調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂周期20 (CDC20)，影響紡錘體微管(ASPM)，促進(jìn)惡性腫瘤的發(fā)展。

另外，TROAP可以作為一些microRNA的靶點，抑制癌細(xì)胞的增殖活性。例如，在KIRC中，miR-532-3p通過靶向TROAP降低癌細(xì)胞活力、遷移和侵襲。然而，TROAP在KIRC中的下游調(diào)控機制尚未闡明。

研究方法

腎透明細(xì)胞癌(KIRC)是一種嚴(yán)重威脅人類健康的腎細(xì)胞癌亞型。TROAP是一種重要的致癌因子，其在KIRC中的作用機制尚未得到研究。

該研究探討了TROAP在KIRC中的具體作用機制，定義了TROAP在KIRC細(xì)胞中的表達(dá)，并探討了TROAP在KIRC細(xì)胞中的作用及其下游機制。

基本研究方法如下：

• 使用來自癌癥基因組圖譜(TCGA)在線數(shù)據(jù)庫的RNAseq數(shù)據(jù)集分析TROAP在KIRC中的表達(dá)。

• 采用Mann-Whitney U檢驗從臨床資料中分析該基因的表達(dá)。

• 采用Kaplan-Meier法進(jìn)行KIRC的生存分析。

• 采用qRT-PCR檢測細(xì)胞中TROAP mRNA的表達(dá)水平。

• 采用Celigo、MTT、創(chuàng)面愈合、細(xì)胞侵襲試驗和流式細(xì)胞術(shù)檢測KIRC的增殖、遷移、凋亡和細(xì)胞周期。

• 研究人員設(shè)計了小鼠皮下異種移植實驗來證明TROAP表達(dá)對KIRC體內(nèi)生長的影響。

• 采用共免疫沉淀(CO-IP)和霰彈槍液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜(LC-MS)的方法，進(jìn)一步研究TROAP的調(diào)控機制。

研究結(jié)果

TCGA相關(guān)生物信息學(xué)分析顯示，TROAP在KIRC組織中顯著過表達(dá)，與高T及病理分期、預(yù)后差有關(guān)。

抑制TROAP表達(dá)可顯著降低KIRC的增殖，影響細(xì)胞周期，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，減少細(xì)胞遷移和侵襲。

皮下異種移植實驗表明，敲除TROAP后，小鼠腫瘤的大小和重量明顯減小。

CO-IP和質(zhì)譜后生物信息學(xué)分析顯示，TROAP可能與信號換能器和轉(zhuǎn)錄激活因子3 (STAT3)結(jié)合，在KIRC中實現(xiàn)腫瘤進(jìn)展;功能恢復(fù)實驗證實了這一點。

TROAP可能通過結(jié)合STAT3調(diào)控KIRC的增殖、遷移和轉(zhuǎn)移。